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LA CARIES

MURCIA

CONCEPTO DE CARIES

Es una lesión localizada en los tejidos mineralizados del dt, de naturaleza infecciosa inespecífica (no hay

un único germen productor), polimicrobiana atípica e irreversible (aunq puede detenerse en determinados

estados de su evolución).

 

Cumple las siguientes características definitorias:

1. Requiere la presencia de MCOs de distintas especies y géneros.

2. La P.B.(Placa Bacteriana) cumple un papel imp en su inicio. (Siempre va a influir en ella).

3. Es un ataque localizado, no es sistémico. Es decir, siempre tiene carácter local, el dt.

4. Es una lesión específica del dt.

5. Posee múltiples factores etiológicos, así como predisponentes y atenuantes.

6. Comienza tras la erupción dentaria.

7. Es una enfermedad crónica con agudizaciones. (Causadas s/t x la dieta)

8. Es progresiva, aunq a veces se detiene.

9. Provoca la destrucción de tejido dentario a través de la acción de los ácidos.

10. Su Ttº es sintomático, es decir, no es 1 Ttº etiológico, xq no se tratan los agentes causales, sino los

signos q éstos producen en el tejido dentario.

11. La prevención es lo mejor, y cada vez está + en auge.

 

ETIOPATOGENIA

Es una enfermedad específica del dt. Y tb es una lesión multifactorial, en esto se basa el esquema de

Keyes:

A = huésped o dt

B = Flora microbiana bacteriana Estos son los 3 grandes facts implicados

C = Sustrato o dieta en la producción de la caries sg Keyes.

 

Posteriorm distintos autores (como Miller, Newbrum o Gripo y Maes) han añadido distintos factores. X eso se le

llama esquema de Keyes modificado:

A. Bacterias

B. Hospedador

C. Dieta

D. Tiempo

E. Edad

F. Factores de ingeniería biológica, q comprende:

- Factores biomecánicos: tracción, compresión, fatiga,..., q sufre el dt.

- Fact. Bioeléctricos: piezoelectricidad, diferencias de potencial...

- Factores químicos o bioquímicos: pH, corrosión transporte iónico q se produce entre esmalte y

saliva, sistema tampón.....

Estos factores (F.) fueron introducidos x Gripo y Maes. Producen fisuras en el dt q se ven con luz y tb

con colorante. Últimam se da mucho el síndrome del dt fisurado. Estos dts dan sintomatología, se trata de una

pulpitis aséptica(al ser una fisura interna).

Últimamente se tiende a introducir otro factor causal de la caries, el Genético. Se está comprobando q

la morfología dental sigue un patrón, en muchos casos predeterminado genético-embriológicamente (estrías de

Retzius), tb es muy frecuente encontrar individuos con caries bilaterales (en el 16 y 26, x ejemplo).

 

Concepto de Michigan (1.945, universidad de Michigan)

Este es el concepto + actual y vigente de la caries. Se llama así, xq se realizó una reunión en la

universidad de esta ciudad, pr poner en claro todas las teorías etiológicas de la caries.

Se afirmo q la caries:

- Afecta a tejidos calcificados.

- Es específica del dt.

- Requiere la presencia de MCOS, q a su vez, necesitan un sustrato q son los H.C.

- Está provocada x un ataque ácido.

- Tb intervienen otros muchos factores como los genéticos.

En resumen, lo q se estableció fue el concepto o las características de la caries de las q hemos hablado al

principio.

 

TEORÍAS ETIOLÓGICAS DE LA CARIES

TEORÍAS PRIMITIVAS

1.Teoría vermicular o asiria (exógena):

- Un gusano era el causante de la lesión. Teoría exógena.

- Se extendió x Asiria, Egipto, Japón, o india.

- La 1ª referencia acerca de la caries y del dolor dentario se encontró en asiria en el 5.000 a. C.

- En esta teoría, existió una gran influencia de las creencias mágico-religiosas.

2.Teoría Humoral:

- Descrita x Hipócrates en el s. V a. de C., en la Grecia antigua.

- Promulga q la caries(como todas las enfermedades) es causada x un desequilibrio de humores; se producía x el acúmulo de

un humor nocivo en el dt.

- Es la 1ª teoría endógena.

- Fue difundida x Galeno en el s. II d. C, persistiendo hasta el renacimiento.

3. Van Leeuwenhoek:

En el s. XVII, defiende la postura exógena. Afirma q los gusanos son los causantes de la caries, pero refiriéndose a los

MCOs q puede ver.

 

Teorías desde el S. XVIII

Teoría Vital (endógena) (Jourdain)

- La caries se produce x una inflamación pulpar degenerativa int4erna, x una alteración metabólica o sistémica

indeterminada.

- 1º se produce la destrucción de la dentina, q es mayor, y luego la del esmalte, q es menor y tardía.

- Es una teoría empírica y endógena, q se aceptó hasta mediados del s. XIX

 

Teoría Química (exógena) (Parmly 1.819)

- Defendía q la caries era provocada x un agente químico de naturaleza desconocida.

- Había observado q empezaba en la superficie del esmalte, en los lugares donde se descomponían los

alimentos. Y esto generaba una sustancia capaz de producir la enfermedad.

- Otros autores posteriores como Robertson, realizaron experimentos con ácidos inorgánicos q la avalaron.

- Es, x tanto, una teoría exógena y la lesión comienza en el esmalte.

 

Teoría Parasitaria (exógena)

Habla de parásitos filamentosos en la superficie membranosa de los dts (en las lesiones de caries). Se refería a la placa

bacteriana. En realidad eran MCOS, aunq los llaman parásitos.

Suponen q estos sean la causa de la lesión.

 

Teoría Acidógena (Miller, 1.882) (exógena)

- Es la + antigua de las teorías vigentes.

- Afirma q la caries es el resultado de un proceso químico y microbiano q conduce a la disolución

del esmalte

- Se produce en una 1º fase, la descalcificación o desmineralización del esmalte, y en una 2ª, la

disolución del esmalte y del dt.

- Todo esto es producto de la acción de los ácidos del metabolismo bacteriano, procedentes de la

degradación de los azúcares.

- X lo tanto, introduce el concepto de la presencia de los MCOs como factor esencial en la

producción de la caries.

- Se basa en estudios de Pasteur sobre la transformación de los azúcares en ácido láctico llevada

a cabo x los MCOs.

- Es decir: los gérmenes provocan la degeneración del azúcar, aumentando el ác láctico, y estos

fermentos provocan la descalcificación de la OH-apatita del esmalte.

- Fases:

. Desmineralización del esmalte

. Disolución del esmalte.

. Agresión dentinaria.

. Cavitación.

 

Teoría Proteolítica (exógena) (Gotlieb)

- La caries se inicia en la matriz orgánica del esmalte, en la estructura calcificada, es decir, en las vainas

prismáticas, laminillas y fisuras. Se inicia al contrario de la Acidógena, q lo hacía en la parte + mineralizada, en

la hidroxiapatita.

- Se produce en 2 fases:

. En la 1ª hay una destrucción de la matriz orgánica x las enzimas proteolíticas bacterianas.

. En la 2ª hay una disolución de los cristales de hidroxiapatita, x la acción de los ács orgánicos

procedentes de la degradación proteolítica.

- La proteolisis es previa a la descalcificación.

 

Teoría de la Proteolisis- Quelación (exógena)

- Habla de quelantes orgánicos, producidos x las bacterias, q son los q destruyen la hidroxiapatita.

- Se trata de una ampliación de la teoría anterior.

- Los productos de la proteolisis son agentes quelantes q se unen al Ca y descalcifican la Ohapatita. (es como

si esas sustancias secuestrasen el Ca)

- En este caso, el medio es neutro-alcalino.

 

Teoría de las Sulfatasas (Pincus) (exógena)

- Practicam es una variante de la proteolítica.

-Las bacterias producen sulfatasas, enzimas, q actuarían sobre las mucoproteínas (condroitín y mucoitín sulfato) y los

mucopolisacáridos del esmalte, produciendo ácido sulfúrico.

- Este ácido se uniría al Ca del esmalte y dentina, descalcificándolos.

- Esta teoría no es muy válida, xq considera q el dt tiene la misma cantidad de mucoproteínas q el conjuntivo. Esto no es así,

los compuestos sulfatados (en las mucoproteínas) en el dt no son tantos como pr q se descomponga x las sulfatasas.

 

Teoría de las Fosfatasas

- Los fosfatos q los MCOs necesitan pr la obtención de energía a través del metabolismo de los H.C., lo obtienen del esmalte

x medio de las fosfatasas, conduciendo a la desmineralización de la apatita.

- Los fosfatos tienen la capacidad de retardar la caries.

- Esto es difícil q sea así, si pensamos q estas enzimas son intrabacterianas.

 

Teoría de la Fosfatasas endógenas o de la alteración bioquímico-pulpar (endógena)

- Metabólica.

- Afirma q en la pulpa existe un equilibrio iónico entre el Mg y el F, responsables de la activación e inhibición de las

fosfatasas endógenas, respectivamente.

- Sg esta teoría, el SNC manda un estímulo a la pulpa, aumentando en ella la concentración de Mg, q activa la fosfatasa e

induce la formación de ácido fosfórico y la descalcificación del dt.

- Dice q la caries es un trastorno bioquímico, causado x un disturbio neuroendocrino q empieza en la pulpa y se manifiesta en

el esmalte.

Teoría de las Fosfatasas exógenas de la saliva y placa bacteriana (exógena)

- Metabólica.

- Responsables de la disolución del esmalte x desdoblamiento de las sales fosfato.

 

Teoría Endógena Trofo-Microbiana

- Se altera el odontoblasto

- Se produce una alteración en el estado general q conlleva una alteración trófica del odontoblasto. Existe una repercusión en

el equilibrio iónico de los tejidos duros mediante la difusión de ácidos, vía túbulos dentinarios afectos.

 

Teoría Endógena Simpática

- Se produce una alteración en el SNV y éste altera el odontoblasto

-Es decir, existe una alteración trófica del odontoblasto x un estímulo simpático.

 

Teoría Organotrópica

- Afirma q la caries es una enfermedad de todo el complejo dentinario (entendiendo x esto, el conjunto formado x el dt y la

saliva)

- Defiende q se altera todo el metabolismo de la boca

- Los tejidos duros q actúan como membrana semipermeable, se desequilibran

- Aparecen modificaciones bioquímicas entre la matriz orgánica

- La descalcificación ácida es proceso secundario. El papel de la saliva es el principal en el desarrollo de la caries.

O sea, hay un equilibrio iónico cte entre la pulpa y la saliva, a través de la membrana semipermeable q supone el

complejo dentina-esmalte. La modificación bioquímica de la matriz orgánica y el tejido mineral rompe el equilibrio y permite la

acción de los ácidos de la placa bacteriana.

 

FACTORES ETIOLÓGICOS PREDISPONENTES

GENERALES

1. Herencia y raza

2. Distribución geográfica

3. Sexo

4. edad

5. Ocupación

6. Tipo de alimentación: forma de masticar, aporte de Ca, vitaminas, F...

7. Flúor

8. Embarazo

9. factores inmunológicos

10. Alteración de las glándulas endocrinas

11. Enfermedades generales

12. Civilización o factores culturales

 

1. Herencia(o factor genético) y raza

Se piensa q debe existir una predisposición genética xq se ha visto q hay individuos q, pese a su mala

higiene y dieta cariogénica, son resistentes a la caries. Y q x el contrario, otros con una correcta higiene y

hábitos alimenticios, son propensos a ella

La inmunidad natural frente a la caries parece estar relacionada con el locus HLA DR del cromosoma 6.

El HLA DR W6 parece ser el responsable del incremento del nº de LT(linfocitos T) ante la inyección de

cantidades mínimas de Ag de estreptococo. Esto implica una inmunidad + activa, es decir, son + resistentes a la

caries.

El HLA DR 4 parece ser el responsable del aumento de LT supresores, x lo tanto aumentará la susceptibilidad a

la caries. (El factor genético no está del todo bien conocido)

La influencia de la raza es difícil de determinar, xq se debe aislar del resto de factores q pueden ir, en

algunos casos unidos a la raza, como son la dieta, la higiene, la educación sanitaria, el nivel económico... No

hay una clara diferencia entre estos.

A pesar de estas limitaciones, hay estudios q afirman q la raza caucásica y la asiática tienen mayor

prevalencia de caries q la negra; y q la europea tienen mayor prevalencia q la africana, asiática o los

aborígenes. X contra, hay otros muchos estudios q dicen lo contrario. Lo imp no es la raza en sí, sino los

factores exógenos q ésta lleva implicados (dieta, la higiene,...)

 

2. Factores Geográficos (o distribución geográfica)

En este apartado se incluyen: la latitud, la altura, la Tª, la composición del suelo.

Aparte de la dieta de cada región, se ha visto, q la composición del suelo es un factor predisponente a la caries.

- Así, si abundan en el suelo K, Mo, Mg, B, Ca, y F, disminuye la incidencia o el índice de caries

en ese país.

- X el contrario, aumenta cuando existe Cd, Se, Cu, o Pb, es decir, tienen el efecto contrario.

 

3. Factor Sexo

- La relación �/€(M/H) es de 3:2.

- No hay resultados concluyentes, pero parece ser q existe una prevalencia mayor(aunq con poca diferencia) en

la mujer hasta los 15 años, y luego se equipara al hombre.

- No son grandes diferencias, se aprecia + la diferencia, o sea, es mayor en el índice CAO

- Esto se atribuye a las alteraciones endocrinas q con relativa frecuencia sufre la mujer (menstruación,

embarazo,...). Lo cierto es q el hombre tiene mayor nº de caries sin tratar, mientras q la mujer las tienen

extraídas u obturadas x caries.

 

4. Factor Edad

- La caries es una enfermedad de aparición temprana, aunq no se padecen durante los primeros meses de

erupción.

- La padecen entre un 57-80% de niños entre 2 y 5 años.

- Las edades de mayor prevalencia así, como sus localizaciones + frecuentes son:

A Entre los 4-8 años, en la dentición temporal y en los 6s. (Tb. se considera un periodo crítico)

A 11-18 años: En la adolescencia tb hay una mayor predisposición a la caries. El esmalte es + inmaduro q

en la edad adulta, y además se toman + dulces, y suelen descuidar la higiene.

A 35-40 años: Se da caries interproximal s/t, (se comenzaron a formar a edades + tempranas y ahora es

posible su Dº visual.

A A partir de los 55 años, lo + frecuente es la caries radicular, debido a la recesión gingival. (Tb. influyen

las enfermedades q se suelen tener a esta edad q conllevan la ingesta de Fcos q disminuyen el flujo

salival)

 

5. Factor Ocupación

Los profesionales relacionados con el azúcar(como panaderos, pasteleros, chocolateros) suelen tener + caries;

y a su vez, éstas son caries peculiares(agresivas).

 

6. Factor Alimentación

Se recomienda una dieta equilibrada y variada. Con pocos H.C., aunq (son necesarios)en regímenes

suficientes.

La frecuencia con la q se ingieren los alimentos ricos en HC es un factor predisponente a la caries. Existe una

paradoja, y es el hecho de q en los países ricos hay + caries q en los pobres carentes de posibilidades.

Dentro de este apartado debemos considerar:

6.1. Tipo de masticación:

La dieta debe contener alimentos frescos y fibrosos, puesto q estos precisan una masticación + enérgica

y de mayor secreción salival pr su deglución, lo q impide el inicio de la caries x depósito de alimentos o placa.

La masticación enérgica aumenta el flujo salival, y x lo tanto la protección q ofrece la saliva (capacidad

de tampón, reduce los patógenos,..)

6.2. Alimentación equilibrada:

- Debe contener los % apropiados de principios inmediatos, Ca y vitaminas

- Son muy frecuentes las dietas desequilibradas.

6.3. Aporte de Ca, vits y F:

Respecto al Ca, existe una controversia. Si está claro q aguas muy calizas no quiere decir q tengas +

aporte de Ca. El q exista Ca en la dieta no siempre está relacionado con la aparición de caries.

El Ca y las vitaminas A, C y D son imps durante el desarrollo del dt. ,( producen alteraciones

estructurales en el dt q aumentarán la susceptibilidad a la caries); pero no después, x lo q alteraciones q cursen

con avitaminosis o hipo/hipercalcemia no tendrán repercusión(una vez q el dt ya está formado).

Aclaración: No está muy claro q tras la maduración del esmalte, estos tengan un papel imp, en cuanto a su

administración en la dieta. (aunq si es imp el Ca q se encuentra en la saliva, x el intercambio iónico)

 

7. Flúor

Aumenta la resistencia del esmalte xq:

- La apatita se hace + resistente

- Tiene acción antienzimática

- Tiene acción inhibidora del crecimiento bacteriano.

El F q se ingiere en las aguas, (aunq en pqñas cantidades) aumenta la resistencia del esmalte a las agresiones

externas, pero el de los colutorios es + efectivo.

 

9. Factor Inmunológico

Se podría considerar + un factor local q general.

Existen 2 Igs muy imp en saliva, relacionadas con la caries:

- Ig A, q inhibe la glucosiltransferasa de las bacterias q metabolizan la sacarosa, x lo tanto, si

aumenta disminuye el metabolismo bacteriano causante de la caries.

- Ig G, Tiene acción antibacteriana.

 

10. Glándulas endocrinas

Son predisponentes las alteraciones de la paratiroides(actúa sobre el Ca y es imp si ocurre durante la

formación del dt); tiroides (el hipertiroidismo aumenta la evolución de la caries); hipófisis y suprarrenales (no

esta muy claro. Relacionado con el metabolismo del P).

 

11.Enfermedades Generales

Son predisponentes:

- Alteraciones digestivas de la 1ª infancia q supongan un déficit nutricional. (­caries)

- Enfermedades infecciosas

- Alteraciones hemáticas, x su posible acción sobre la pulpa, s/t en anemias severas.

- Displasias.

- Alteraciones metabólicas, s/t del transporte de Ca, K y Mg q ­la predisposición a la caries.

- Las alteraciones ganglionares pueden afectar al metabolismo del Ca/P durante la formación del

dt.

 

12. Factores culturales o Factor Civilización

- La cultura ha aumentado con el desarrollo tecnológico, y tb la caries.

- La caries ha aumentado con la alimentación refinada

- Los desequilibrios neurológicos (stress) provocan alteraciones bioquímicas q pueden influir en el

metabolismo y en la caries.

La Caries en el Tiempo:

El hombre primitivo ya tenía caries. Se han encontrado en el de Neandertal.

En éste existía:

- pocos dts afectos en cada individuo

- prevalencia muy pqña

- rara en niños y jóvenes

- rara en caras oclusales

Es decir, tenía pocas caries, ya q su alimentación se basaba en productos no cocinados, duros y fibrosos, lo q

supone una gran acción mecánica sobre la superficie oclusal de los dts, no siendo así en otras partes de la

anatomía dental como el cuello. Tenía gran incidencia de enfermedad periodontal y caries radiculares y

cervicales.

La caries aparece + cuando el hombre se agrupa socialm y cambia sus hábitos dietéticos. Cuanto + nos

remontamos en el tiempo, - caries había.

Tb influyó la introducción de la caña de azúcar en Europa con el descubrimiento de América. Pero el

mayor aumento de la caries se produjo desde el s. XIX, cuando se liberalizó el comercio de la caña de azúcar,

aumentando el consumo de HC

Actualm en Europa el índice de caries ha empezado ha disminuir x las medidas preventivas.

 

CARIES: FACTORES DE ALTO RIESGO

ANAMNESIS

Los datos q debemos tener en cuenta pr la predisposición a la caries son:

A Edad: (en cada edad fijarnos en cosas distintas)

- 5-8 años, (suele haber caries) en D.T. y 6s

- 10-13 o hasta los 18, x el crecimiento y las alteraciones metabólicas y hormonales

- 35-40, caries interproximal

- + de 55, caries radicular

A Nivel socio económico: cuanto + bajo, suele tener + caries

A Profesión u ocupación: estresante, elaboración de productos hidrocarbonados

A Enfermedades sistémicas con disminución del flujo de saliva: S. De Sjögren, diabetes, enf del colágeno,

esclerodermia, poliartritis, atrofia de glánds salivales( x irradiación de cabeza y cuello)

A Experiencia previa o antecedentes de caries: infancia con alto nº de caries, familia con alto nº de caries.

A Dieta: Elevado consumo de H.C. tanto en cantidad como en frecuencia,, consistencia y tipo de alimentos.

MEDICACIÓN

A Tener en cuenta los FCOs q producen una disminución del flujo salival: (Son la mayoría). Diuréticos,

antiheméticos, ansiolíticos, relajantes musculares, expectorantes, antihistamínicos, sedantes,

analgésicos(narcóticos), antidepresivos, antiarrítmicos, citostáticos, antihipertensivos, antipruriginosos,

antipsicóticos, IMAO, anorexicosos, antiparkinsonianos,...(casi todos excepto los antiinflamatorios y los

ATB)

A Tb hay q tener en cuenta los FCOs con un elevado contenido de H.C.: como los antitusígenos, jarabes,

antiácidos, tónicos,...

EXPLORACIÓN

A Lesiones de caries: (Ver) nº de caries elevado, tipo de dts afectos (los Inc infs y Can son los + resistentes

a la caries, si están afectados será xq el paciente tiene una elevada tendencia a la caries); caras

afectadas, las caras libres V y L suelen ser las – afectadas; tipo de caries, la aguda implica q la caries

está + activa y x lo tanto, existe una mayor predisposición.

A Índice de placa y Índice Gingival: debemos realizarlo, xq cuando se obtienen puntuaciones altas hay +

predisposición a la caries

A Ttºs odontológicos recibidos: Tener en cuenta obturaciones en mal estado, prótesis y ortodoncias

extensas y mal diseñadas.

 

 

FACTORES ETIOLÓGICOS PREDISPONENTES

LOCALES

1. huésped(dt)

2. Saliva

3. Dieta (HC) P.B.(placa bacteriana)

4. MCOs(microorganismos)

5. Tiempo

6. Higiene

1. HUESPED

1.1. Morfología dentaria

1.2. Situación del dt en la arcada

1.3. Composición del tejido dentario

1.4. Maduración del esmalte

1.5. Factores retentivos

 

1.1. MORFOLOGÍA DENTARIA:

- Serán zonas de acúmulo de P.B. y de caries, aquellas zonas en la q existan:

una morfología compleja,

- Defectos estructurales, tanto macrodefectos(hoyos y fisuras) como microdefectos( pliegues adamantinos,

bordes de periquimatías, cracks)

- Hipoplasias del esmalte, excepto en la amelogénesis imperfecta, q producen superficies rugosas con

irregularidades q favorecen el acúmulo de PB.

NOTA aclaratoria: Periquimatías: numerosos rebordes transversales pqños sobre la superficie del esmalte de los dts

permanentes, q representan grupos de prismas superpuestos. Al continuar la abrasión, la superficie del esmalte se erosiona y

las periquimatías se obliteran.

 

1.2. SITUACIÓN DEL DIENTE EN LA ARCADA:

Este es un factor predisponente, x dar zonas de difícil acceso a la remoción de la PB, es decir, se dificulta la

higiene cuando existe: Apiñamiento, pérdida del pto de contacto, maloclusiones, aumento de los espacios

interproximales.

 

1.3. COMPOSICIÓN DEL TEJIDO DENTARIO:

La presencia e incorporación de F en el esmalte, produce un aumento de la resistencia a la disolución

ácida del esmalte, y x lo tanto, disminuye la incidencia de caries. El F forma Flúorapatita q es + resistente al

ataque ácido.

Parece ser q altas concentraciones de Mb, K, Mg, Ca, y B disminuyen la caries; y q x el contrario, Se,

Cd, Cu, y Pb la aumentan.

 

1.4. MADURACIÓN DEL ESMALTE:

- Cuanto + maduro es el esmalte, el dt es + resistente a la caries, está + remineralizado.

- Es x la transformación del ortofosfatocálcico en apatita e hidroxiapatita.

- Disminuye la permeabilidad del esmalte con la edad x depósito de los minerales del medio oral. Hay un

intercambio de componentes con el medio oral: captación de F, liberación de iones (CO3, Na, Mg)(Esto tb

aumenta con el Tiempo)

 

1.5. FACTORES RETENTIVOS:

Favorecen la retención de alimentos y PB:

- Una textura superficial rugosa de cualquier tipo.

- Cavidades(x ej, perlas del esmalte)

- Obturaciones deficientes, ej. , amalgamas desbordantes

- Prótesis fija y removible.

- Aparatos de ortodoncia. (Es bastante frecuente q existan caries abundantes al quitar los

brakets)

Una cosa q da superficies rugosas son las presiones constantes q se dan sobre el dt. Estas presiones crean

unas líneas de tensión en el dt q siempre van a acabar en el cuello, donde el esmalte es menor. Así el esmalte

se rompe y se forman fisuras o surcos retentivos.

En prótesis fija y removible el paciente debe cuidar mucho su higiene, xq las prótesis nunca están ajustadas del

todo microscópicamente, x lo q se acumula la placa. Con las obturaciones y la adhesión pasa lo mismo.

En prótesis removible la retención de placa, es relativa, xq el paciente puede tener muy buena higiene. A pesar

de esto, si el gancho no ajusta bien al dt empieza a moverse, y el gancho x roce continuo en el dt hace surcos

en su superficie.

 

2. SALIVA

Ejerce un papel protector frente a la caries x:

1. Barrido mecánico

2. Acción tampón

3. ¯ la solubilidad del esmalte

4. Capacidad antimicrobiana

5. Remineralización del esmalte

Cuando hay HIPOSIALIA cabe esperar un aumento del nº de caries. Entre los procesos q cursan con una

disminución del flujo salival, se encuentran:

a) Sueño fisiológico

b) Ttº con radioterapia

c) S. Sjögren

d) Enfermedad de Parkinson

e) Diabetes

f) Anemia

g) Hipovitaminosis A y D

h) Uremia

i) Deshidratación

j) Ingesta de FCOs antisialogogos. Casi todos los Fcos ¯el flujo salival

 

2.1. BARRIDO MECÁNICO:

- La saliva contribuye al aclaramiento oral, q es la limpieza de la mucosa oral y los dts. (En el arrastre mecánico

tb influye la acción de la musculatura)

- El tiempo de aclaramiento es aquel q se precisa pr eliminar un elemento hasta alcanzar los niveles existentes

antes de comer o x debajo de 0’1%.

- Un tiempo de aclaramiento lento aumenta el riesgo de caries y puede deberse a: hiposialia, disminución de la

actividad muscular(oral), ­viscosidad de la saliva, y/o factores retentivos de la dentición.

 

2.2. ACCIÓN TAMPÓN:

El pH salivar es de 6’75, casi neutro. La saliva tiene distintos componentes q actúan como tampón o

amortiguador, es decir, q tienden a mantener el pH cte, siendo + eficaz su actuación en la superficie del esmalte

y en la matriz de la placa bacteriana.

 

Entre estos sistemas o componentes se encuentran:

a) Sistema bicarbonato-ácido carbónico

b) Sistema Fosfato-ác fosfórico

c) Urea salival, Péptido elevador del pH o sialina, y proteínas salivales.

 

- Sistema bicarbonato-ácido carbónico:

Es el sistema + imp tanto cualitativa como cuantitativam, xq:

- es el q produce mayor amortiguación y de forma + rápida mediante la pérdida de CO2

- Además su Pk es similar al pH de la PB y x lo tanto, tiene + eficacia a este nivel.

Su concentración ­ cuando ­la tasa de secreción salivar.

Su eliminación de la saliva(se ha hecho experimentalm)¯la capacidad tampón de esta.

-Sistema Fosfato-ác fosfórico:

Su mecanismo de acción es similar al anterior, pero sin liberación de CO2, es + lento.

Su concentración no aumenta con el aumento del flujo salivar.

Su concentración es menor q la del anterior, x lo q su capacidad amortiguadora tb lo es.

- Urea salival, Péptido elevador del pH o sialina, y proteínas salivales:

Son utilizados como metabolitos x las bacterias de la PB, y como resultado del metabolismo se produce

amoniaco y un aumento de pH. Su capacidad amortiguadora es mucho menor q los anteriores.

 

2.3. DISMINUYE LA SOLUBILIDAD DEL ESMALTE:

- Contribuye a la formación de la película adquirida, compuesta x glucoprots salivales, q actúan de barreara

orgánica.

- La saliva contiene F, q se incorpora al esmalte(forma la flúorapatita), y x lo tanto, aumenta la resistencia a los

ácidos y aumenta la velocidad de remineralización

- Contiene iones Ca y fosfato en equilibrio con los del dt x medio de una prot llamada estaterina.

 

2.4. FUNCIÓN ANTIMICROBIANA:

La saliva contiene sustancias con propiedades antibacterianas cuya función es mantener el equilibrio de

la flora oral. Estas sustancias son:

1. Lisozima:

- Su papel predominante es mantener el equilibrio ecológico.

- No es capaz de producir la lisis ni de detener el crecimiento bacteriano, x sí sola. Pero en presencia de Lauril

sulfato sódico puede provocar la lisis de muchos estreptococos. (Es un detergente q contienen muchas pastas

dentífricas)

2. Lactoperoxidasa:

- Inhibe el crecimiento bacteriano, ya q impide el aprovechamiento de sustancias como lisina y glutámico q son

imps pr las bacterias.

- Actúa en presencia de H2O2 (presente en el lactobacilo)

3. Lactoferrina: Actúa captando el Fe q es un nutriente esencial de las bacterias.

4. Fosfoproteínas:

- Intervienen en la formación de la película adquirida.

- Tienen acción detergente, es decir, disuelven la membrana microbiana al ser moléculas bipolares.

- Retrasan la formación de la PB, xq se unen a cargas negativas de la pared bacteriana, impidiendo la unión

directa de la bacteria a la superficie dental cubierta de saliva; Y tb impiden la unión a la hidroxiapatita (con

carga +) de polisacáridos extracelulares tipo dextrano(con carga -).

- La acción de las Fosfoproteínas no es duradera, ya q son rápidamente digeridas x las proteasas bacterianas,

q las utilizan de nutrientes.

5. Glucoproteínas:

- Tienen la capacidad de q impiden acción aglutinante y de fijarse de las bacterias. (Algunas, aglutinan

bacterias y forman masas q son deglutidas x el individuo)

- Colaboran en la formación de la película adquirida

6. Inmunoglobulinas:

- Ig A: tiene origen glandular (Ig As), es decir, se forma en las céls plasmáticas de las

glánds salivales; es la + imp; Tiene acción antiinflamatoria sobre mucosas; impide la adhesión

bacteriana al dt y inhibe la acción de las enzimas bacterianas.

- Ig G y M: Se encuentran en menor proporción q la IgA; proceden del fluido crevicular, es decir, su origen es

sérico. Como la anterior, ¯la adherencia bacteriana y la acción enzimática, pero no tiene actividad

antiinflamatoria sobre mucosas, aunq si q producen la opsonización bacteriana.

 

3. DIETA

- Tiene un papel importantísimo en el desarrollo de la caries, pues los alimentos son: fuente de energía pr las

bacterias de PB, y además ayudan al asentamiento de ésta.

- Los HC y s/t los refinados tienen un elevado poder cariogénico. Son utilizados x la flora patógena oral pr

obtener energía y pr lograr una buena adhesión al dt.

El resultado del metabolismo bacteriano de éstos, es la producción de ácidos q atacan al dt.

- Tras la ingesta de HC se produce una disminución del pH de la PB x debajo del pH crítico de 5’5 en el esmalte,

q se recupera a los 20 o 30 min. , entonces existirá riesgo de caries en ese tiempo. Pr el cemento el riesgo de

caries es mayor, el pH crítico está en 6’4.

Con la ingesta aumenta el % de los HC en saliva y en placa, y aumenta la presión osmótica salivar. Esto

produce una alteración bioquímica de la pulpa: Al ­la presión osmótica, se invierte el equilibrio iónico, q en

condiciones normales la corriente es pulpa –saliva; ahora se invierte el sentido y es saliva-pulpa, facilitándose la

entrada de ácidos, y si en saliva hay ácidos ­la caries.

 

 

 

3.1. ESTUDIOS DIETA-CARIES:

- Vipeholm (1.955):

Realizó un estudio sobre pacientes psiquiátricos a los cuales se les dieron distintos tipos de azúcares (pan,

chocolate, caramelos) y en distintos intervalos.

Se llegó a la conclusión de q: la ingesta de azúcar ­la caries y + si el azúcar es pegajoso y se hace entre

comidas.

-Hopewood (Australia):

Realizó un estudio con niños pqños en casa de acogida a los q se les daba una dieta sin azúcares refinados, y

su índice de caries era bajísimo con respecto al resto de la población normal infantil q si los tomaba.

Comprobó q el hecho de q el azúcar refinado aumentaba mucho la incidencia de caries en la población(0’4% sin

azúcar refinado frente a 53% con éste a los 13 años).

- Estudios sobre los efectos de las Restricciones en la 2ª Guerra Mundial:

Se pudo comprobar q la carencia de azúcares refinados disminuía el índice de caries.

 

3.2. FACTORES DIETÉTICOS: (q influyen en la caries)

1. Tipo de HC:

La sacarosa es el + cariogénico, xq produce una disminución muy rápida del pH y es una fuente de energía pr

polisacáridos extracelulares. Fructosa, galactosa, almidón, este último es el q disminuye el pH de forma + lenta.

2. Concentración:

- El poder cariógeno es > cuanto > es la cantidad de HC fermentables.

- Pero la cantidad no es el factor + imp sino la calidad. Con pqñas cantidades de HC tb disminuye el pH x debajo

del pH crítico, x lo q no hacen falta grandes cantidades.

- La reducción drástica de HC de la dieta disminuye la producción de caries.

3. Características del alimento:

a) Adhesividad: Cuanto + pegajoso y viscoso sea, + difícil es de eliminar, x lo tanto permanece + t en boca

y es + cariogénico

b) Solubilidad: Los azúcares disueltos son – cariogénicos q los insolubles.

c) Textura y Dureza: Los alimentos + duros son – cariogénicos, xq requieren de una masticación +

enérgica q produce un aumento de saliva, y el aclaramiento y la capacidad de tampón es mayor.

d) Acidez intrínseca: Un alimento ácido es + cariogénico, y + aún si contiene sacarosa. (ej, Coca-Cola)

4. Características de la ingesta:

- Frecuencia: > riesgo de caries a > nº de ingestas y menos tiempo exista entre las comidas. No da t a q la saliva

mantenga el pH. Si comemos en muchas veces no damos t a la remineralización.

- Hábito y forma de comer: Es mejor ingerir los dulces dentro de las comidas, xq fuera de ellas es + cariogénico.

Es decir, es peor acabar las comidas con algo dulce, q con fruta o queso. (Aunq se haya tomado antes el dulce)

 

3.3. FACTOR TIEMPO:

Cuanto + t permanezca el sustrato, HC, en contacto con la PB del dt, + polisacáridos extracelulares pueden

fabricar pr adherirse a la placa. Es decir, aumenta el poder patógeno de la placa. X esto, es necesario la

higiene tras la ingesta.

 

FACTORES PREDISPONENTES LOCALES

1. Anomalías estructurales: Trastornos de la calcificación del esmalte, alteraciones morfológicas del

esmalte, como displasias Hipoplasias y fisuras.

2. Malposiciones dentales: Apiñamiento, rotaciones,..Ocasionan retención de PB y empaquetamiento de

comida

3. Abrasiones

4. Higiene dental

5. Alteraciones de la saliva: Afectan a la caries:

- Las disminuciones del flujo salival

- Las variaciones en pH salival

- % de HC

- Acción antibacteriana de la saliva

- Sistema de oxido-reducción salival

6. Placa bacteriana

 

PLACA BACTERIANA. Influencia

Influye en el desarrollo de la caries:

1. Proliferación de gérmenes determinados:

- S. Mutans

- Lactobacillus acidophilus

2. HC

- Son el sustrato ideal pr el metabolismo de las bacterias. En el q producen ácidos

- El + cariógeno es la sacarosa

- Disminuye la caries al disminuir su consumo, aunq lo imp es el t de permanencia de éstos en boca.

3. PH

 

4. MICROORGANISMOS

La caries es una enfermedad infecciosa bacteriana compleja..

En animales:

- no hay caries si no hay MCOs

- Es una enfermedad transmisible

- Existen varias especies capaces de provocar caries pero no todas tienen el mismo poder cariogénico.

- Todas las bacterias q producen caries son capaces de metabolizar los HC a ácidos

- La interacción microbiana influye y modera la capacidad de producir caries de las bacterias potencialm

patógenas.

En el hombre:

Es muy difícil poder asociar un grupo de bacterias específicas con el desarrollo de la caries, dada la

diversidad y complejidad de géneros existentes en las diferentes partes del dt.

Su capacidad de acción depende de la interacción entre ellos. Así la caries es un desequilibrio producido en

un ecosistema x la introducción de elementos perturbadores(HC refinados), q hace q el comportamiento de sus

habitantes q son las bacterias sea lesivo.

 

Distribución de las bacterias en el dt

En la superficie del dt, en las caras libres, predominan los cocos Gram+(estreptococos) y los bacilos

Gram+(Actinomices, lactobacilos). Estos son un 80% de las bacts de las caras libres. El 10% son Gram- y el otro

10% son otras bacterias.

En las fosas y fisuras, el 70-90% son cocos, tanto Gram+ como Gram-, y los bacilos Gram+ son la minoría, el

10-30% restante.

En la zona radicular y el surco gingival, el 65% son cocos y bacilos Gram+, mientras q los bacilos Gram- son el

20%.

 

Colonización bacteriana:

Al erupcionar el dt, 1º se forma la película adquirida q protege al esmalte, absorbe Mcos y le sirve de sustrato.

Las bacterias se adhieren a esta película y cuanto antes se añade el S. mutans, antes se desarrolla la caries.

Pero hasta q este no lo hace, la adhesión de las bacterias llega a un equilibrio dinámico entre todas formándose

una PB + o – estable en su composición

La película adquirida es una capa delgada, acelular, formada x glucoprots salivales.

 

FACTORES NECESARIOS PR EL CRECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DE LA FLORA

BACTERIANA

1. Factores Físicos:

- Tª: La boca tiene una Tª ideal pr las bacterias. De 25 a 40º

- Humedad: Existe abundante agua q es imprescindible pr el desarrollo bacteriano

-pH: Varía entre 6’7-8 q es el óptimo pr la mayoría de las especies.

Algunas especies pueden crecer en medios ácidos.

Existen otras especies q producen productos alcalinos q contribuyen a la remineralización en los periodos de

ayuno.

- Potencial Redox: Influye sobre la PB sg la presencia de oxidantes o reductores. Tb depende de la

localización(zonas con poco oxígeno, - potencial)

 

2. Factores de adherencia:

Para la formación de la placa es indispensable la adherencia q puede ser x:

- Agregación salival: mediante puentes de Ca++ entre las glucoprots(+) y los receptores bacterianos(-).

- Enlace directo: Entre especies, mediante receptores de superficie y microvellosidades

- Unión física y mecánica en alguna zona del dt

- Polisacáridos extracelulares: Glucanos y fructanos q provienen de la glucosa y fructosa respectivamente. Lo +

imp son los dextranos(glucano) y levanos(fructano). A partir del desdoblamiento de la sacarosa los gérmenes la

ingieren y da los respectivos productos.

3. Factores nutritivos:

- Tipo de nutriente: La fuente principal son los HC. Otros q tb son necesarios pr las bacterias son: los

compuestos nitrogenados, azufre, P, vitaminas, purinas, pirimidinas, aminoácidos específicos,...

- Concentración: La cantidad de nutrientes disponibles es muy irregular, hay periodos de escasez y de

abundancia. La cantidad de bacterias depende de la cantidad de nutrientes.. En caso de escasez, hay bacterias

q se adaptan y otras q desaparecen.

- Fuentes: Pueden ser endógenas(saliva, fluido gingival, sangre, cels descamadas), exógenas(HC de diete pr

uso inmediato o pr almacenar) o bacterianas(producen del metabolismo de las bacterias).

 

4. Metabolismo bacteriano:

- HC: A partir de ellos las bacterias pueden obtener energía mediante la glicólisis(da ATP y ác láctico) o bien

pueden fabricar polisacáridos extracelulares.

En periodos de escasez hay bacterias q desvían los HC hacia la gluconeogénesis. Entonces así, los almacenan

y los llevan después a la lisis. En el caso contrario, (exceso), la Glucosa la pueden pasar a glucógeno, o bien

usar la vía del lactato con formación de ác pirúvico q tb desentapona la vía.

- Compuestos nitrogenados: Las bacterias obtienen N2 del amoniaco(procedente de la urea salival) y de los

aminoácidos. Su metabolismo aumenta el pH.

 

5. Factores q inhiben el crecimiento:

- Procedentes del huésped:

De la saliva (Igs, Lisozima, Lactoperoxidasa, Lactoferrina, fosfo y glucoprots), del líquido crevicular(leucocitos,

complemento)

- Procedentes de las bacterias:

Productos metabólicos(h2o2, amoniaco, ácidos orgánicos, ácido sulfhídrico), consumo de O2, bacteriocinas q

producen determinadas bacterias(agentes bactericidas muy eficaces pero muy específicos x lo q no pueden

actuar en amplio espectro)

 

6. Virulencia del germen:

La virulencia depende tanto de las características intrínsecas del microorganismo como de su respuesta a las

condiciones ambientales del hábitat.

Esta relacionado con lo siguiente y se refiere s/t al S mutans:

1. Capacidad pr producir ácidos: acidúrico y velocidad de producción(potencial acidógeno)

2. Capacidad pr resistir el pH ácido de la producción de ácidos: Potencial acidófilo.

3. Capacidad pr formar y usar polisacáridos de reserva

4. Capacidad pr formar polisacáridos extracelulares adhesivos

5. Capacidad de vivir en ambientes ricos en HC, esto es, q pueda usar la vía del lactato.

 

CLÍNICA DE LA CARIES

Dº DE LA CARIES

 

1. EXAMEN CLÍNICO

- Exploración e inspección(dónde encontramos + caries)

- Color(cambios en la coloración)

- Percusión, palpación

- Transiluminación

- Radiación UV emitida x los tejidos

- Láser

- Fluorescencia

- Conductibilidad térmica

- ElectroDº o pulpómetro

- Penetración del colorante

- Termografía I R(no aplicable clínicamente

- Ultrasonidos(no aplicable clínicamente)

2. EXAMEN RADIOGRÁFICO

3. SINTOMATOLOGÍA

- Antecedentes (si hace ya t q le molestaba)

- Manifestaciones dolorosas del momento

4. TEST DE PROVOCACIÓN

- Test de fresado(no se usa, se inicia el fresado y si duele es xq hay caries)

- Test anestésico (Se anestesia el dt pr ver si es ese el q le duele. Es difícil x las inervaciones colaterales.

Se usa + pr saber de q arcada es)

 

EXAMEN CLÍNICO

Pr realizarlo es necesario:

- Buena iluminación

- Dts secos y limpios(la saliva puede enmascarar la lesión)

- Buena visión

- Buenos RX

- Sondaje. Las sondas no deben estar excesivam afiladas y debemos utilizarlas con suavidad, no

profundizando demasiado.

 

MAYOR FRECUENCIA DE CARIES

Normalm vamos a encontrar + caries en:

- 1º en el grupo post: s/t en el 6 inf y en el 7 sup

- 2º en el grupo incisivo sup

- 3º en caninos e incisivos infs, q ya son los – cariados(normalmente)

 

ZONAS DE INMUNIDAD RELATIVA

- Cúspides y bordes incisales

- 1/3 medio y oclusal de las caras libres(salvo surcos de la cara V de Ms y de la cara lingual de incisivos)

- Caras proximales, x encima del pto de contacto y el 1/3 V y L(visto x proximal)

 

ZONAS DE SUSCEPTIBILIDAD A LA CARIES

- Fosas, surcos y fisuras

- Caras proximales x debajo del pto de contacto

- 1/3 gingival de las caras libres, s/t x V

- Debajo del borde libre de la encía cuando no existe retracción gingival

 

DISTRIBUCIÓN INTRAORAL DE LA CARIES

DP DT

Probablementeinfluyen:

-complejidadanatómica

- Estructuradentaria

- Dificultadde accesoa la higiene

- Forma de los dts y la posición.

Distribución x superficies:

- Oclusal® 40-45%

- M o D® 40-45%

- V o L® 10%

- Radicular®A partir de los 55 años. Tb en menores de 55, en personas jóvenes de 20- 30 x trauma

oclusal o bruxismo. (cuando vemos estas caries en jóvenes hay q pensar q algo pasa)

 

TIPOS DE EXAMEN CLÍNICO

El examen clínico debe ser:

- Visual: Cambios visibles en todas las superficies dentarias; cambios de color y translucidez, (s/t en

caries interproximales)

- Táctil: Sonda o explorador(utilizarlo en fosas y fisuras, si son profundas y estrechas podemos tener

problemas), con esta tenemos q tener en cuenta la susceptibilidad del paciente y la experiencia del operador.

Hilo de seda, pr caries interproximales(junto con los RX), y si la caries es cavitada el hilo se deshilachará.

- Transiluminación: Se realiza con espejo y una fuente luminosa, o solo con luz. Si hay caries se ve una

zona + opaca. Puede ser muy útil en caries proximales y s/t en el grupo anterior.

NOTA: las radiografías no son un buen método Dº pr caries oclusales

 

EXAMEN CLÍNICO DE:

CARIES PROXIMALES: Se detectan con:

- RX

- Sonda: Fácil acceso en dts ants, y con cuidado en los posts.

- Visualización: se ve una sombra a través del esmalte; mediante transiluminación se ve una zona oscura.

Las manchas oscuras de caries detenidas dan pqñas imágenes radiológicas q pueden complicar el Dº.

CARIES V Y L:

- Visión directa

- Mancha blanca(diferenciada del esmalte adyacente): con superficie dura, lisa, e intacta; hay q

diferenciarla de la hipocalcificación. Desaparece al humedecerla y reaparece al secarla.

- Mancha oscura: se trata de una caries detenida, se obtura sólo x estética

CARIES RADICULAR: Relacionada con la enfermedad periodontal y la disminución del flujo salival.

 

EXAMENES AUXILIARES

Pr confirmar los resultados estas pruebas solas no valen.

1. Percusión

Se realiza con el mango del espejo. Si la prueba es + hay q pensar en: inflamación periodontal, lesiones

del lig periodontal desde la pulpa, lesión sinusal(en el Max sup)

2. Palpación

Se realiza a nivel V y L, cuando la percusión ha sido + (significa q ya está afectada la pulpa.

3. Pruebas termoeléctricas

Utilizan el frío, calor y la electricidad pr ver la vitalidad pulpar.

- Pulpa sana: el estímulo desaparece enseguida

- Pulpa hiperémica: tarda unos pocos sgs en desaparecer

- Pulpitis irreversible: tarda en desaparecer el dolor. Se produce + con el calor y se alivia con el frío.

- Pulpa no vital o necrótica: la pulpa no responde, no hay dolor.

 

EXAMEN CLÍNICO

Lo q debemos buscar es:

1. Caries: En el examen clínico no sólo hay q buscar caries, sino tb los factores de alto riesgo, q

predisponen a ésta.

Además las caries tienen tendencia a ser bilaterales y a aparecer en superficies adyacentes.

2. Áreas hipocalcificadas:

Q se presentan como manchas blancas, y hemos de hacer el Ddº con la caries incipiente.

3. Perdida de tejidos duros dentarios: Como abrasiones, atricciones o erosiones.

4. Estado de las restauraciones existentes: X la posible existencia de caries recurrente

5. Líneas de fractura: (Planos de clivaje potenciales)

6. Anomalías dentinarias: Tamaño, forma, nº....

7. Periodonto: Atrapamiento/empaquetamiento de comida, color y textura gingival, bolsas, recesión

gingival, movilidad, niveles óseos, obturaciones desbordantes. Se debería solucionar el problema

periodontal antes de obturar.

8. Oclusión: revisarla ( pueden existir facetas de desgaste)

 

EXAMEN CLÍNICO DE LOS DTS RESTAURADOS

1. Áreas oscuras alrededor de la amalgama: No requiere Ttº. Es x la penetración de productos de

oxidación x los túbulos, o x transparencia de la amalgama a través del esmalte. (No se trata de caries, x

eso no requiere Ttº).

2. Desbordamiento proximal: Se comprueba con RX, seda dental y sonda(se aprecia un escalón).

3. Grietas marginales: Se producen x el deterioro de la interfase amalgama – dt en caras oclusales.

4. Líneas de fractura: S/t en clases II, donde suele haber infiltración y posible caries debajo.

5. Mala reconstrucción anatómica: troneras, contacto proximal(hilo, luz), cresta marginal(al mismo nivel)

6. Caries recurrentes

7. Decoloración de los composites: X pigmentación marginal o decoloración intrínseca. ( Los composites

actuales no se colorean mucho y no necesitan ser rehechos, sólo pulidos)

 

 

2. EXAMEN RADIOGRÁFICO

Debe realizarse:

- Sólo cuando nos den información no obtenida con la exploración clínica.

- Son útiles en caries proximales y obturaciones desbordantes

- La caries se ve como zonas radiolúcidas

- Con él se puede Dº problemas pulpares existentes, como pulpolitos, reabsorciones dentarias, abscesos,

quistes; y tb anomalías dentarias.

Sus limitaciones son:

- Visión bidimensional

- Superposición de caries claseV

- Los composites son radiolúcidos y los podemos confundir con caries.

- Dº erróneo de caries gingival, xq aparecen zonas radiolúcidas a nivel del cuello

- La lesión es mayor de lo q se ve en la radiografía

- Y tb cabe la posibilidad de no ver la caries en RX

La sensibilidad de los RX pr detectar caries es del 40-65%, y su especificidad pr diagnosticar superficies sanas

es del 98-99%.

 

CLASIFICACIÓN DE LA CARIES

X SU LOCALIZACIÓN:

- Caries de surcos y fosas:

Se dan a nivel incisivo sup y del grupo post. Es x acúmulo de PB q se hace imposible de eliminar(surcos

profundos y estrías)

- Caries proximales:

En todas las piezas dentarias, fundamentalm x debajo del pto de contacto. Se producen x empaquetamiento de

comida y x la dificultad de eliminar la PB. Son + difíciles de Dº.

- Caries cervicales:

Se dan en las caras V, y son s/t x la escasa autoclisis (no existe y se produce acúmulo de PB).

Sólo son difíciles de Dº cuando se dan bajo el surco. Algunas se producen en la misma línea del surco y cerca

del canal pulpar.

Todas son x impactación de alimentos y x acúmulo de PB.

 

X SU PROFUNDIDAD:

- Caries adamantina

- C. Amelodentinaria(sólo extensión x la unión UAD)

- C. Dentinaria(superficial y profunda

 

X SU EVOLUCIÓN(FORMAS CLÍNICAS):

Caries de evolución rápida:

- Aspecto blanco amarillento, lechoso.

- La dentina está muy blanda, es decir, hay un marcado reblandecimiento de los tejidos cavitarios, y podemos

eliminar fácilmente la dentina.

- Son típicas de niños, s/t en los 1ºMs de niños de 7-8 años. Se trata de una caries activa y aguda.

Caries de evolución lenta:

- Escaso reblandecimiento tisular.

- Color pardo q se debe a la combinación de los productos de degradación del colágeno con los HC, tb puede

ser x tinciones q vengan del medio bucal.

Caries detenida:

- Caries no cavitada, detenida al llegar a la dentina

- Color negruzco

- Consistencia dura al sondaje, no hay zonas reblandecidas

- Puede permanecer detenida indefinidamente, sólo se obtura x estética.

Tb se podrían clasificar x su situación anatómica en: coronales y radiculares.

 

FORMAS CLÍNICAS

Caries Serpiginosa o de los Panaderos:

- Es una enfermedad profesional, q se produce x pqñas partículas de HC q existen dispersas en el

ambiente, q provocan un aumento de la concentración de azúcares en boca.

- Se caracteriza x caries múltiples, de rápida evolución y variada localización y morfología.

- Se manifiesta con caries en la zona cervical de caras V, presentan un aspecto irregular y alargado (x

eso se llama serpiginosa), se extiende a proximal(al cuello), tienen color oscuro y escasa sintomatología

subjetiva.

 

Caries del Drogadicto:

- Aparece en drogadictos, q tienen un alto nº de caries, q aumenta cuanto menor es la edad.

- Presentan escasa sintomatología x la acción de las drogas.

- Aparece de modo brusco, al año aproximadam de iniciarse en las drogas..

- Las causas del ­nº de caries y de su rápida evolución son: la falta de higiene, el desequilibrio

alimentario, y la hiposialia(producida x el hachís y los neurolépticos).

- Clínicamente se manifiestan:

En las caras V y se inician en el 1/3 gingival.

Son poco dolorosas.

Suelen tener coloraciones muy oscuras.

Su avance es siempre en anchura y no en profundidad(son poco profundas y muy anchas), pudiendo

llegar a englobar toda la cara V, se extienden hacia O e incisal.

 

Policaries Aguda Evolutiva(Caries Rampante):

- Se da s/t en la pubertad y en adultos jóvenes.

- Hay múltiples caries, agudas de aspecto blanco lechoso y con la dentina blanda. Su evolución es muy

rápida

- La mayoría de veces son simétricas.

- Su etiología es desconocida.

- Necesitan un programa profiláctico prolongado e intenso.

- Son problemáticas xq: aparecen recidivas de caries y nuevas lesiones tras la obturación.

 

 

Esto es la evolución clínica de la caries. En la cronificante, la cav está tan abierta q permite una fácil limpieza y x

eso se estabiliza.

 

Dº DE LA CARIES

Caries de Fosas y surcos:

1. Inspección visual: Se necesitan 1 o 2 espejos, el dt y el campo seco y una buena iluminación. Se

detectan cambios de coloración(no hay lesiones iniciales). Es el principal método de Dº.

2. Sonda: Se detecta cavitación o reblandecimiento. Tener cuidado con el sondaje xq puede

engancharse(x la forma de la fisura, x la fuerza de aplicación o x estar muy afilada)

3. RX: Es poco útil en el Dº, se usa + comprobar como es la caries, su profundidad,...

4. Tinción: Durante la remoción de la caries. Se tiñe la colágena desmineralizada. Esto nos orienta sobre la

dentina q debemos eliminar. Se tiñe con fucsina, colas desmineralizadas...

5. Test colorimétricos: Detectan zonas donde hay actividad bacteriana, es decir, donde existe riesgo del

paciente a la caries.

6. Detección electrónica: Se detecta la desmineralización, no siempre equivalen a caries, miden la

conductividad eléctrica.

 

Caries de Caras Libres:

Se dan en individuos con gran actividad de caries. El Dº en este caso es evidente, es decir, sería mediante una

inspección visual, sonda, los tests colorimétricos y la tinción. Los aparatos electrónicos y los RX no son

necesarios y además son poco útiles en estos casos.

 

Caries Proximales:

El método + eficaz es mediante RX (tipo aleta de mordida, no es un método precoz, es el + eficaz en M y PM).

Otros métodos son:

- La inspección visual: podemos ver sombras en los rebordes marginales

- Transiluminación: Se produce un área oscura al aplicar una luz.

Es útil en el grupo anterior, debemos iluminar desde V a L.

Es una técnica no invasiva, pero hay peligro de daño ocular.

- Separación: Es un método muy limitado, ya q se hace la separación mediante cuñas o ligaduras q son

molestas.

Nos ofrece una visión directa de las caras proximales.

- Seda dental: Se usa pr lesiones cavitadas no incipientes. Si la seda se engancha o deshilacha es xq hay

caries.

- Sonda: Generalm es poco útil en este caso, aunq a veces es accesible con mucho cuidado.

- Test colorimétricos y detección electrónica

 

Ttº DE LA CARIES

Preventivo:

Se usa + en pacientes con baja susceptibilidad a la caries.

- En caries de fosas y surcos: Selladores en surcos profundos sin caries

- En caries de superficies lisas: Buena higiene oral (seda y cepillo), Ttº con F y control periódico.

Restaurador:

En pacientes susceptibles a la caries o no colaboradores.

- En caries de fosas y surcos: Tallado de la cav y obturación.

- En caries de superficies lisas: Conformación de la cav y obturación de la misma.

 

 

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